Pancreatite aguda

Pancereatita aguda é uma inflamação aguda do pâncreas frequentemente encontrados mais de 40 anos, mais frequentemente em homens, mas diagnosticados e idades mais jovens, até mesmo crianças. O pâncreas é uma glândula responsável pela produção e secreção de insulina e enzimas digestivas necessárias para a síntese do metabolismo de gorduras, proteínas e hidratos de carbono. Aproximadamente 80% do pâncreas exócrino é, 20% do sistema endócrino.

A pancreatite aguda é uma doença do pâncreas exócrino, produtor de enzimas digestivas. As causas mais comuns de pancreatite aguda são:
  • cálculos biliares, trauma pancreático
  • divisum pâncreas
  • álcool, drogas
  • Coxachie vírus, bactérias
  • bypass da artéria coronária
  • fibrose cística
  • úlcera duodenal.

Os sintomas variam amplamente em intensidade, a partir da quase total falta de sintomas até o pâncreas grande drama. A dor abdominal é o sintoma mais comum e o paciente é descrita como uma sensação de esmagamento ou rasgado. A dor é tão intensa paciente emocionante pode ter síncope. É acompanhado por hipotensão, hipertensão súbita dispnéia. Náuseas e vômitos, o que alivia a dor estão presentes constantemente. íleo paralítico sempre acompanha dor. Confusão, choque e coma, em casos graves estão presentes.

Ele descreve três tipos de terapia para a pancreatite aguda: médica, cirúrgica endoscópica e. Os objectivos da terapia são as seguintes: o alívio da dor, restaurar e manter o volume de plasma e o equilíbrio electrolítico, diminuição da secreção pancreática, femonelor inflamatória limitante e prevenção da mortalidade.

A taxa de mortalidade em doentes com pancreatite aguda é de 10-15%. Aqueles com pancreatite biliar, tendem a mostrar uma taxa mais elevada do que aqueles com pancreatite alcoólica.
Em pacientes com insuficiência orgânica mortalidade grave é de 30%. pacientes sem necrose taxa de mortalidade por insuficiência de órgãos é 0.

Na primeira semana após o início, a maioria das mortes resultam de falência de múltiplos órgãos. Nas semanas seguintes infecção tem um papel, mas a falha do órgão continua a ser a principal causa de morte.

patogênese

A pancreatite aguda pode ocorrer quando os factores envolvidos na manutenção da homeostase celular está alterada. O gatilho pode ser qualquer ferir as células acinares e bloquear a secreção de grânulos de zimogénio, por exemplo, o abuso de álcool, cálculos biliares e aviso ou drogas tóxicas. Ele ainda é um mecanismo claro que desencadeia os acontecimentos de pancreatite aguda.
Supõe-se que os factores extracelulares estão envolvidos: a resposta nervosa, a artéria, bem como intracelular: A activação do enzima intracelular, o aumento na activação de Ca intracelular de proteínas de choque.
Além disso, a lesão da célula pancreatite aguda pode desenvolver-se quando ductos biliares leva a ausência de secreção de enzimas, tais como a mutação do gene CFTR.
Uma vez cascata foi iniciada de eventos patológicos após a lesão das células acinares do pâncreas, da membrana da célula torna-se caótico tráfego com consequências desastrosas:
- compartimentos lisossomais e grânulos de zimogénio fusível de activação do tripsinogénio para tripsina activa
- activação por tripsina intracelular determinar zimogénios
- vesículas secretoras são libertadas para dentro do intervalo, que vai quimioatractivas para as células inflamatórias.

Os neutrófilos activados e libertação de superóxido de enzimas proteolíticas (catepsina B, D, G, colagenase e elastase). Os macrófagos libertar citocinas que medeiam a resposta inflamatória local ou sistemicamente, em casos graves. Os mediadores libertados como TNF-alfa, IL-6, IL-8.
Estes mediadores de inflamação aumenta a permeabilidade da vasculatura pancreática, conduzindo a hemorragia, edema e necrose pancreática. Como estes mediadores são libertados para complicações surgem de circulação geral, tais como a bacteremia, a translocação da flora intestinal, síndrome do desconforto respiratório agudo, derrame pleural, hemorragia gastrointestinal e insuficiência renal.
Resposta inflamatória sistémica Síndrome de chumbo para problemas cardiocirculator choque e morte.

causas

Embora pancreatite aguda tem muitas etiologias, a exposição prolongada ao álcool e doenças das vias biliares são os mais comuns. Em 10-30% dos casos, a etiologia não é clara, e 70% são devidos a microlitíase biliar.

doenças biliares são as causas mais encontrados de pancreatite em países desenvolvidos. A causa está passando uma pedra no ducto biliar e bloquear temporariamente o fluxo de vesícula biliar. O risco de que uma pedra fica preso no duto perto do esfíncter de Oddi ou é inversamente proporcional ao seu tamanho.

pancreatite alcoólica desenvolve em pacientes que consumiram etanol por 5-15 anos.

Pancreatite pós-CPRE é o terceiro mais comum. CPRE é um método endoscópico de investigação e tratamento de doenças das vias biliares. O risco aumenta se o endoscopista é inexperiente, paciente experimenta doença ou do esfíncter de Oddi foi manobrado pelo manometria esfíncter.

trauma abdominal pode causar amilase elevada e lipase e pancreatite aguda. lesão pancreática ocorre mais frequentemente em violação de armas de fogo ou branca, do que aqueles com objetos grandes, lisas ou acidentes. pressão lesões pode esmagar a glândula coluna vertebral.

Drogas e substâncias tóxicas, levar uma percentagem relativamente pequena da população de pancreatite aguda.
A maioria associada com doença pancreática são:
- tetraciclina, sulindac
- sulfonamidas, azatioprina
- ácido valpróico, didanosina
- metildopa, estrogénio
- furosemida, 6-mercaptopurina,
- pentamidina, 5-amino salicílico compostos
- corticosteróides, octreotide.

Infecções causar pancreatite em menos de 1% dos casos, especialmente em crianças. Os sintomas tendem a ser mais leves do que a induzida por um álcool. agentes infecciosos envolvidos incluem:
- causas virais: varíola, vírus de Epstein-Barr Coxsachie, ecovirus, varicela zoster
- causas bacterianas: pnemoniae Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Mycobacterium tuberculosis
- faz com que os vermes parasitas nos ductos biliares através da migração: ascarizii
- SIDA, cancros, lipodistrofia, a terapia de droga.

pancreatite hereditária é uma causa para puitn 1%. É um distúrbio autossómico dominante no gene tripsinogénio PRSS1 mutação catiónico com 80% penetrância. A mutação deste gene causam a activação prematura do tripsinogénio para tripsina. As mutações do gene CFTR causar alterações na secreção de ductal biliar.

Hipercalcemia é uma causa de pancreatite aguda seguintes condições:
- hiperparatiroidismo
- excesivaa adicional de vitamina D
- hipocalciurica família hipercalcemia
- nutrição parenteral total.

A alteração do desenvolvimento do pâncreas: o pâncreas divisum e anelar são duas doenças que causam condutas estenose congénitas e compressão por bandas fibrosas, estagnação e ausência de secreção de suco pancreático no duodeno.

Outras causas menos comuns de pancreatite aguda são:
- hipertrigliceridemia
- tumores do ducto pancreático ou duodenal
- inseticidas
- pós-operatório
- vasculite
- pancreatite auto-imune.

Sinais e sintomas

Nos casos típicos início ocorre mais frequentemente após uma refeição e consiste em dor com início súbito, contnue tenaz, epigástrica sede, cuja radiação pode ocorrer em todas as direções, sendo o mais típico posterior ao ombro esquerdo.
Pouco tempo após o início pode ser acompanhada de vômitos e outras doenças de diarreia trânsito.
Dor que ao longo de 24 horas e aumento na intensidade e freqüência torna o paciente ao médico.
Dependendo da gravidade de eventos pode chegar a até taquicardia grave desidratação, hipotensão postural e choque.

O exame físico são vistas cara tenso, expressar desconforto retirado. O estado geral é alterada com pulso rápido, pressão arterial baixa. A função cardíaca é pressionado por um fator de depressor cardíaco libertada para a circulação pelo pâncreas danificado.
A temperatura mantém-se na maioria dos casos normal ou ligeiramente elevada, a menos complicações ocorreu.

Examenulul abdômen para encontrar:
- sons intestinais diminuídos ou ausentes
- distensão abdominal
- defesa epigástrica leve
- raramente, inchaço no abcesso abdômen superior, pseudocisto
- nódoas negras nas asas, lateral-cord u0026 ndash; sinal Grey-Turner
- Área-sign Cullen fezes.
Ele é relativamente específico para a dor pancreatite aguda à palpação ângulo costo-vertebral fora (marca Mayo-Robson) ou dor na parte superior da costa X-extinga (marca Mallet-Guy).

Clinicamente ele pode detectar um sufusões pleurais baixo, mais comumente, à esquerda.
Icterícia está presente em 28% dos pacientes. eritematoso subepidermal nódulos necrose focal pode ocorrer em gordura subcutânea. Não mais do que 1 cm de diâmetro e estão localizados sobre as superfícies extensoras.
retinopatia Purtscher é uma anormalidade rara observada em pancreatite grave causada por activação de complemento e aglutinação de células do sangue nos vasos da retina. Pode causar cegueira temporária ou permanente.

As formas clínicas de pancreatite aguda

- pseudoperitonitica pancreatite aguda apresentando um quadro clínico de irritação peritoneal defesa muscular violenta e generalizada abdominal; derrame peritoneal é determinada pela enzima
- pancreatite aguda é caracterizada por pseudoocluziva parar intestinal, vómitos biliar, flatulência falta peristalticii intestinais; O quadro clínico é causado pela infiltração de retroperitoneal produzir paresia intestinal secundária
- colecistopancreatita pancreatite aguda aguda é a situação muda com uma colecistite aguda litíase ou nelitiazica; É caracterizada por dor muscular pós ea defesa quadrante superior direito
- pancreatite superacute início violenta e rápida progressão, sinais locais são muitas vezes removido do circulatório e cortical
- subaguda pancreatite evoluindo eliminada ea tendência para pancreatite crônica
- pancreatite aguda, lesões multiorgânicas pós-traumático mascarado pelo contexto
- pós-operatório pancreatite aguda, difícil de distinguir de complicações de uma cirurgia.

diagnóstico

Os estudos de laboratório

- hematócrito aumenta várias vezes por desidratação ou pode diminuir hemorragia
- moderada leucocitose de 12.000 / MMC que aumenta de complicações infecciosas
- testes hepáticos permanecem inalterados, por vezes, um ligeiro aumento da bilirrubina
- aumento da lipase no soro dura vários dias
- amilase sangue aumentou de 2,5 vezes, valores u0026 gt; 1000 UI% pancreatite biliar específico
- em hiperlipidemia amilase normais
- amilase urinária u0026 gt; 500 UI / 24 horas
- hipocalcemia soro - prognóstico
- testes inflamatórios: taxa de sedimentação de eritrócitos aumentada e C indicam agravamento protea
- os níveis de soro de IgG4 necessário excluir pancreatite auto-imune
- o nível de tripsina urinária e tripsinogénio e fluido peritoneal
- testes genéticos para destacar PRSS1 ou mutação do gene CFTR.

estudos de imagem

A radiografia abdominal vazio é 2/3 dos casos normais, sem registrar ou pneumoperitônio níveis hydroaeric. Na maioria das vezes conhece uma dilatação das alças jejunais pâncreas adjacente u0026 ndash; laço sentinela. Pode destacar calcificações glandulares, o que significa doença crônica pré-existente.
exame digestivo bário aparelho pode mostrar uma ferradura tomadas duodenais.
Torácica pode descrever o derrame pleural esquerda.
O ultra-som pode visualizar cálculos biliares ou outra etiologia da pancreatite. O exame pode ser difícil devido à flatulência.
CT é indicado em pacientes com câncer pancreático corpo suspeita e avaliar as complicações da pancreatite aguda negligenciadas.
método de contraste é recomendado em todos os pacientes que não são vistas remissão após 48-72 horas. Ele pode satisfazer os seguintes aspectos:
- pâncreas, de aparência normal
- abscesso pancreático
- phlegmon pâncreas
- extensão da inflamação extrapancreática
- necrose pancreática
- pseudocisto pancreático.
ecografia endoscópica é um procedimento endoscópico que permite que as ondas de som de alta frequência para penetrar tecidos pancreático e das vias biliares através da inserção no tracto digestivo. Isto dá imagens mais detalhadas de ultra-som percutânea. A técnica é útil em destaque: lama microlitíase biliar e lesões periampulares.
Algumas semanas após a remissão dos fenómenos aguda pode ser uma endoscópica colangiopancreatografia para detectar a origem de pancreatite idiopática. indicações ERCP são:
- aguda grave pancreatite coledocolitíase secundário
- pacientes com pancreatite biliar e icterícia grave ou deterioração clínica, apesar do tratamento.

histológico

Mostrar uma das duas formas patológicas de pancreatite aguda: hemorrágica e pancreatite edematosa.
pancreatite hemorrágica é caracterizada por sangramento para dentro das estruturas de parênquima e retroperitoneais adjacente, acompanhados por necrose extensa do parênquima.
pancreatite edematosa mostra o tecido da glândula retroperitoneal e o adjacente infiltrados com células inflamatórias circundantes a focos de necrose.
Em ambos os casos, a superfície do peritoneu pode ser preenchido com pequenas áreas calcificadas de necrose gordura u0026 ndash; manchas citosteatozonecroza.

diagnóstico diferencial

Isto é feito por exclusão de outros transtornos de dor abdominal: colecistite aguda, obstrução intestinal, intestino médio do miocárdio, penetrantes ou úlcera perfurada.
Na maioria dos casos, a diferenciação é clinicamente ou por laparotomia.

tratamento

Ele descreve três tipos de terapia em pancreatite aguda: médica, cirúrgica endoscópica e.

terapia médica

N opide analgicos aliviar a dor por, procaína é usado porque ele diminui a secreção pancreática de esfíncter de Oddi relaxa e administrado por infusão.
Se a dor não for resolvido recorrendo a infiltatii nervo.
Outros analgésicos são tramadol, meperidina.
Volume e equilíbrio electrolítico é feito através da administração de glicose no soro com cloreto de sódio função da quantidade de fluido perdido através da urina e apreensão; se o sequestro é albumina elevada associada
aspiração gástrica, embora sem efeitos terapêuticos específicos está bem instalada com ele e interrompendo o fornecimento gástrica.
Os antibióticos não são úteis no tratamento da doença a ser reservado para casos complicados por infecção: imipenem e cilastatina.
E magnésio são importantes na evolução favorável da doença, que exigem equilíbrio.
O oxigênio pode ser necessária em 30% dos pacientes. síndrome do desconforto respiratório não está bem explicado, mas parece que alguns compromissos pancreáticas levar ao aparecimento de radicais de oxigénio livres que danificam a membrana alveolo-capilar.
Diuréticos pode diminuir a carga de fluido e melhorar assim pulmão hematose
cavidade peritoneal e remove os subprodutos tóxicos podem melhorar o estado geral do paciente, depois de 24-48 horas da terapia correcta. Ele é feito com uma solução de lactato de Ringer através da diálise a cada hora durante 2-3 dias.
nutrição paciente será exclusivamente parenteral, por pelo menos uma semana até o retorno à amilase normal.

terapia cirúrgica

Se pancreatite é através de um cálculo biliar ampola inclavarea de Vater, esfincterotomia ducto biliar libertação e remoção cálculo intestino pode parar a doença se realizado no prazo de 72 horas após o início.
O tratamento cirúrgico é geralmente contra-indicado na pancreatite aguda. Colecistectomia é indicado apenas na presença de cálculos biliares.
Laparotomia recomendado para pacientes com pancreatite necrotizante com a situação clínica se deteriora. O tecido necrosado deve ser removido, bílis irá explorar e drenar tubo T, se obstruído, o alojamento drenará fora-laparostomie.
Pancreatotomia, total ou cefálica é seguido por um aumento da mortalidade e é contra-indicada.
cirurgia tardia é indicada em casos de complicações tardias: pseudocisto, fístula pancreática.

Complicações da pancreatite aguda incluem:

  • a ocorrência de um abcesso ou pseudoquistos pancreáticos
  • em outro órgão fistulização vizinho
  • Intraperitoneal sangramento trombose venosa esplênica
  • hemorragia gastrointestinal dados de irritação ou duoenala gástricas, a ruptura de um quisto
  • oclusão, necrose, envolvendo o cólon ou duodeno.

prognóstico

A taxa de mortalidade é de 10%, hipocalcemia e prognóstico insuficiência respiratória deteriora. Hemorrágica mortalidade pancreatite necrótica é de 30%. febre persistente e hiperamilazemia mais de três semanas indicam quando um pseudocisto ou um abcesso.
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