Síndrome de dumping

O estômago serve como um local de armazenamento de alimento ingerido. As funções primárias do estômago são do reservatório, iniciando o processo digestivo e libertação de conteúdos para o duodeno de um modo controlado. A capacidade do estômago adulto de 1,5-2 litros, e a sua localização no estômago permite que uma distensibilitate considerável.

motilidade gástrica é regulado pelo sistema nervoso entérico que é influenciada pela inervação extrínseca e pelos hormônios circulantes. Alterar anatomia gástrica após cirurgia interferir com inervam extrínseca-vagotomia e tem efeitos profundos sobre o esvaziamento gástrico. Estes efeitos eram conhecidos síndrome pós-gastrectomia. síndromes pós-gastrectomia incluem capacidade limitada de estômago, dumping, gastrite bile, síndrome da alça aferente, síndrome da alça eferente, anemia e doença óssea metabólica.

síndrome de Dumping (eliminação de lixo) declarada ocorre em 10% dos pacientes após cirurgia gástrica. Ele tem características de alimentos e sintomas sistémicos. É a síndrome pós-prandial mais comum e incapacitante observado após uma variedade de procedimentos gástricos cirúrgicos, como a vagotomia, piloroplastia, fundoplicaturarea gastrojejunostomy laparoscópica e Nissan.

síndrome de dumping pode ser dividida em forma precoce e tardia, dependendo dos sintomas ao tempo de uma tabela. Ambas as formas são, devido à rápida libertação de grandes quantidades de alimentos e osmótico líquido activo no duodeno. Síndrome de dumping é um resultado direto de armazenamento alteração e esvaziamento do estômago pilórico.

A incidência e gravidade dos sintomas em síndrome de dumping está diretamente relacionado com a expansão da cirurgia gástrica. 25-50% dos pacientes submetidos a cirurgia gástrica têm alguns sintomas de dumping. Titus única 1-5% relataram sintomas debilitantes. A incidência de síndrome de dumping é relatada em 6-14% em vagotomia troncular e drenagem e 14-20% após gastrectomia parcial. A incidência da síndroma de dumping vagotomia gástrica proximal por drenagem livre é inferior a 2%. síndrome fundoplicaturarea população pediátrica descrito somente após Nissen.

A apresentação clínica da síndrome de dumping podem ser divididos em sintomas gastrointestinais e vasomotores. sintomas gastrointestinais, incluindo saciedade precoce, cólicas abdominais, náuseas, vômitos e diarréia explosiva. sintomas vasomotores incluem sudorese, erupção cutânea, tonturas, palpitações e intenso desejo de se espalhar.

A terapia consiste na administração de acarbose para interferir com a absorção de hidratos de carbono, a administração de octreotida de um análogo sintético da somatostatina. Prevenção da síndrome de dumping é preferível tratá-la. A cirurgia corretiva é indicada em pacientes refratários ao tratamento clínico ou em doentes que não querem continuar a terapia médica. Várias técnicas cirúrgicas têm sido desenvolvidos para corrigir os sintomas de dumping. Estes incluem cirúrgica conversão estoma colapso gastrojejunale Billroth II I interposição de reconstrução do jejuno e do piloro.

Mudanças na gástrica precisar de cirurgia eletiva levou a um declínio nas síndromes pós-gastrectomia frequência. Uma redução de 10 vezes ocorreu em cirurgias eletivas para doença de úlcera péptica nos últimos 20-30 anos. Embora esta tendência antagonistelor antes da introdução desses medicamentos e histamina dois inibidores da bomba de protões são acelerados declínio. Tratamento e erradicação do Helicobacter pylori em pacientes com úlcera péptica caiu ainda mais necessidade de cirurgia.

Sinais e sintomas

A apresentação clínica da síndrome de dumping podem ser divididos em sintomas gastrointestinais e vasomotores. sintomas gastrointestinais, incluindo saciedade precoce, dor abdominal, cólicas, náuseas, vómitos e diarreia explosiva. sintomas vasomotores incluem sudorese, rubor, tonturas, palpitações e intenso desejo de espalhar o paciente.

A expressão destes sintomas varia em diferentes indivíduos. A maioria dos pacientes com sintomas gastrointestinais e vasomotores de dumping cedo, enquanto os pacientes com sintomas final-dumping predominantemente vasomotora. Os pacientes com grave de dumping, muitas vezes limitar a sua ingestão de alimentos para evitar os sintomas. Isto leva à perda de peso e desnutrição no tempo.

Os sintomas da síndrome de dumping iniciais incluem:
- intenso desejo de espalhar, palpitações, cansaço, desmaios
- síncope, sudorese, dor de cabeça, rubor.
- sensação pelenitudine no estômago, diarreia, mal colocado, vómitos
- cólicas abdominais, garguimente.

Os sintomas da síndrome de dumping tardias incluem:
- transpiração, tremores, dificuldade de concentração
- Estado de redução do conhecimento, com fome.

exame físico.

síndrome de dumping é diagnosticada com base em sintomas típicos em pacientes submetidos à cirurgia. Os sinais e sintomas podem ser causados ​​por teste de glicose.
Sigstad desenvolveu um sistema de pontuação levando fatores de diagnóstico de dumping sintomas. Um índice de diagnóstico acima de 7 é sugestivo de síndrome de dumping.

índice de diagnóstico Sigstad compreende:
- 5 choque, desmaio, síncope, perda de consciência 4
- o desejo de esticar 4, dispnéia 3
- 3 fraqueza, sonolência, apatia, sono 3
- 3 palpitações, agitação 2, 2 tonturas, dor de cabeça 1
- calor, sudorese, palidez +1
- 1 náuseas, inchaço, sensação de stietate 1
- garguimente +1, -1 arrotos e vômitos -4.

classificação Visick também é usado para carcateriza gravidade dos sintomas após a cirurgia gástrica. O aumento da frequência cardíaca por 10 batimentos por minuto ou mais, na primeira hora após administração oral de glucose de 50 g é de 100% e sensibilidade de 92% específico para o início de dumping.

patogênese

A gravidade da síndrome de dumping é proporcional à taxa de esvaziamento gástrico. função gástrico pós-prandial é para guardar alimentos e para permitir a digestão química inicial por ácido e proteases antes de transferir alimentos no antro gástrico. contrações alta amplitudes nos sólidos antro triturado a redução do tamanho de partículas de 1-2 mm. Uma vez que os sidos foram reduzidos ao tamanho que pode passar através do piloro. Um piloro para o duodeno intacto impede a passagem de partículas maiores. O esvaziamento gástrico é controlado pelo tom fúndica, mecanismos de feedback e antro-pilórica duodenal. cirurgia gástrica altera estes mecanismos de várias maneiras.

ressecção gástrica pode reduzir o rezevorul fúndica reduzindo assim a capacidade de resposta gástrica à alimentação. Da mesma forma, aumenta vagotomia gástrica tom, limitando acomodação. Uma operação em que o piloro é removida, mostra de bypass ou destruídas aumenta a taxa de esvaziamento gástrico. O duodenal gabarito inibir o esvaziamento gástrico é perdido depois de um procedimento de bypass como gastrojejunostomy.
esvaziamento gástrico acelerado de líquidos é uma característica e um passo importante na patogênese da síndrome de dumping. função da mucosa gástrica é alterada após a cirurgia e enzimas e a secreção de ácido gástrico é baixo. A secreção da hormona que suporta a fase de digestão gástrica é prejudicada. Tudo isso desempenha um papel na fisiopatologia da síndrome de dumping.

síndrome de dumping precoce.

Os primeiros sintomas da síndrome de dumping (30-60 min pós-prandial) é considerado como sendo devido ao rápido esvaziamento gástrico para o conteúdo do intestino delgado hiperosmolar. Isto leva à troca de fluidos entre o len intestinal intervascular compartimento em rápida distensão do intestino e aumentou as contracções intestinais. A instilação de alimento líquido rapidamente no intestino delgado de indivíduos saudáveis ​​de dumping sintomas induzidos. distensão intestinal pode ser responsável por sintomas gastrointestinais, como cólicas dor abdominal, distensão abdominal e diarréia. contração volume de troca de fluido osmótico intravascular é responsável para os sintomas vasomotores, tais como taquicardia e dores de cabeça.

A hipótese tem sido questionada por algum motivo. Em primeiro lugar, a gravidade da síndrome de dumping não está relacionado com o volume de solução hipertônica ingerida. Em segundo lugar, a infusão intravenosa suficiente para prevenir a redução do volume do plasma pós-prandial não abole a síndrome de dumping. E mais a osmolaridade do jejuno de glucose medido e mostra um grau de diluição em pacientes com pós-gastrectomia semelhante sintomáticos e assintomáticos.

Oral desafio da glicose em pacientes com despejo início geralmente provoca um aumento na frequência cardíaca. Embora seja esperado vasoconstrição paciente mostra vasodilatação. A libertação de hormonas do intestino, tais como enteroglucaconul pós-prandial, peptídeo YY, polipéptido pancreático, PIP, o GLP-1 e neurotensina é aumentada pacientes com síndrome de dumping em comparação com pacientes assintomáticos após cirurgia gástrica. Alguns destes peptídeos participar na patogênese da síndrome. Um dos efeitos destas hormonas é atraso motilidade gastrointestinal proximal e inibição da secreção. Esta função é chamada pausa ileal. Alguns autores têm sugerido que a liberação acelerada desses hormônios é uma tentativa de ativar a pausa ileal que ocorre atraso de trânsito proximal a resposta à ingestão rápida de alimentos no duodeno.

síndrome de dumping tarde.

síndrome de dumping final ocorre 1-3 horas após uma refeição. A libertação rápida no intestino delgado do alimento determinar concentrações elevadas de hidratos de carbono no intestino delgado proximal e de rápida absorção de glicose. Segue uma resposta hyperinsulinemic. O aumento do nível de insulina é responsável por hipoglicemia secundária.

Dois hormônios são pensados ​​para desempenhar um papel importante. Aqui são o péptido insulinotrópico de GLP-1 e dependente de glicose. Em ensaios humanos tem-se observado um aumento na resposta de GLP-1 depois de uma dose oral de glucose. A mesma resposta foi observado em pacientes com gastrectomia total, ressecção do esôfago e gastrectomia parcial. A resposta exagerada GLP-1 desempenha um papel importante na hiperinsulinemia e hipoglicemia em pacientes com final de dumping. A razão pela qual alguns pacientes permanecem assintomáticos após a cirurgia gástrica, enquanto outros desenvolvem siptome grave permanece indefinida.

Causas e fatores de risco.

A síndrome pode ser dividida em forma precoce e tardia, dependendo dos sintomas em relação ao tempo decorrido desde a mesa. Ambas as formas são, devido à rápida libertação de grandes quantidades de duodeno osmótico activo sólido e líquido. Este fenómeno é uma consequência directa da alteração da função de armazenar o estômago e / ou do piloro esvaziamento mecanismos.

A gravidade da síndrome de dumping é proporcional à taxa de esvaziamento gástrico. estômago pós-prandial assume a função do tanque de digestão química para permitir que o ácido e proteases antes de transferir alimentos no antro. contrações amplitude elevada no antro, tritura-se (separação de sólidos a partir de líquidos). Uma vez que os sidos foram reduzida para 12 mm que pode passar através do piloro. Um piloro intacto é uma função de separação que impede a passagem de partículas grandes para o duodeno. O esvaziamento gástrico é controlado pelo tom fúndica, mecanismo piloro e feedback duodenal. cirurgia gástrica alterar esses mecanismos.

Reduzir a ressecção gástrica do fundo do tanque estômago e capacidade de resposta aos alimentos. Similar vagotomia aumenta o tônus ​​gástrico, limitando alojamento. Qualquer operação em que o piloro é removido, ignorado ou destruída aumenta a taxa de esvaziamento gástrico. inibição do feedback duodenal é perdido após o bypass com duodeno gastrojejunostomy. A função seja prejudicada depois de mucosa gástrica cirurgia, o ácido e as enzimas são diminuídos.

terapia médica

Acarbose é um inibidor da hidrolase de alfa-glucósido que interferem com a absorção de hidratos de carbono e tem sido mostrado para melhorar os sintomas de pacientes com dumping. Acarbose pode limitar fermentação secundária a ocorrência diareeii de hidratos de carbono não absorvidos manifestadas pelo aumento da excreção de hidrogénio respiração e sintomas, tais como flatulência.
Acarbose é retardada por inibição da produção de monossacarídeos alfa-glucosidase associados borda em escova do intestino. Estas enzimas são responsáveis ​​pela digestão de polissacáridos complexos e sacarose. Em pacientes saudáveis, uma dose de 100-200 mg de acarbose reduzir significativamente o aumento de glicose, insulina e triglicéridos.

Octreotida é um análogo sintético da somatostatina que tem sido utilizada com benefícios a curto prazo em doentes com síndrome de dumping, mas a eficácia de longo prazo de octreotida é menos favorável. Este mostra um forte efeito inibidor sobre a libertação de diversas hormonas insulina e intestino.
Síndrome de dumping em pacientes com octreotide diminui o esvaziamento gástrico, redefinindo o complexo motor migratório no posto. Octreotida eficazes no controlo de sintomas, no início e no final de dumping tem sido demonstrada em vários estudos controlados de.

Os mecanismos de ação de octreotida em síndrome de dumping incluem:
- retardar o esvaziamento gástrico rápido, o tempo de trânsito intestinal
- inibindo a liberação de hormônios intestinais, a liberação de insulina
- splanhica vasoconstrição, a inibição de vasodilatação pós-prandial.
A dose habitual de octreótido é de 50 mcg subcutaneamente administrada 30 minutos antes de cada refeição. A dose pode ser aumentada se as doses baixas não são eficazes ainda maiores doses não são eficazes. Octreotida melhora os sintomas em 90% dos pacientes com refractário de dumping grave para outras formas de intervenção médica.

Em todos os estudos octreotida diminui pontuação dos sintomas a curto prazo, da frequência cardíaca e a insulina no plasma em comparação com o placebo. No entanto octreotide uso a longo prazo não está claro como benefícios. Durante o tratamento com octreótido fecais excreção de gordura aumenta significativamente. Apesar do aumento de steatorrhea é relatado um aumento no peso corporal, pois os pacientes podem tolerar mais alimentos.
tratamento de octreotida parece ser seguro a longo prazo, no entanto, a incidência de síndrome de dumping diarreia refratário em pacientes que já apresentam má absorção e maldigestie é um importante fator limitante.

terapia cirúrgica

A prevenção é melhor do que síndrome de dumping tratar os sintomas. Avaliando fatores anatômicos que estão relacionados com a síndrome e, se possível, para determinar o tipo exato de procedimento cirúrgico necessário. vagotomia gástrica proximal é agora primeiro procedimento intenção de controle cirúrgico da úlcera. Embora a taxa de ocorrência de úlceras é alta após este procedimento comparado com antrectomia vagotomia troncular e é a menor incidência de despejo pós-operatória e diarreia. Se ele requer uma mais extensa ressecção cirúrgica é preferível a Roux-en-Y gastrojejunostomy porque diminui a taxa de dumping gastrojejunostomy comparável e pyloroplasty.

É considerada uma cirurgia corretiva em pacientes refratários ao tratamento clínico ou em doentes que não querem a terapia médica. Várias técnicas cirúrgicas têm sido desenvolvidos para corrigir os sintomas de dumping. Estes incluem cirúrgico conversão estoma colapso gastrojejunale Bilroth eu anastomose Bilroth II gastroduodenostomie, interposição de jejuno da conversão do gastrojejunostomy Roux-en-Y e reconstrução do piloro.

dieta síndrome de dumping

O consumo diário de energia através dos alimentos é dividido em 6 refeições. A ingestão de líquidos durante e após as refeições é restrito. Evite líquidos até meia hora após uma refeição. doces simples devem ser evitados. Leite e produtos lácteos em geral, não são tolerados e devem ser evitados. Porque a ingestão de carboidratos é limitado a ingestão de gorduras e proteínas que têm aumentado o consumo de energia para ser concluída.

Muitos pacientes têm sintomas relativamente leves e respondem bem a manipulação dietética. Em alguns pacientes com hipotensão pós-prandial, posição supina por 30 minutos depois de comer pode retardar o esvaziamento gástrico e aumenta o retorno venoso, minimizar a ocorrência de síncope.
suplementação de fibra dietética tem se mostrado eficaz no tratamento de episódios hipoglicémicos. Numerosas terapias médicas foram testados, incluindo pectina, goma de guar e glucomanano. Estes hidratos de carbono na dieta de fibra de absorção de glucose e prolongando o atraso determinar o tempo de trânsito intestinal formador de gel.

síndrome de dumping é uma complicação pós-operatória comum após a cirurgia gástrica. Os sintomas do dumping produzir considerável morbidade. Felizmente fatores que indicam a cirurgia gástrica estão em declínio, enquanto a necessidade em situações de emergência cirurgia gástrica não é alterado.
Inicialmente os pacientes com esta condição deve ser tratada com mudanças na dieta e octreotide médica. Especial atenção requerem estado nutricional do paciente. Se o exame médico adequado falhar para aliviar os sintomas devem ser testados remédio cirúrgico.
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